Საერთო ბილირუბინი გაიზარდა. მიზეზების ამაღლებული ბილირუბინი სისხლში. დიეტა გაიზარდა ბილირუბინის

ნორმალური მეტაბოლიზმი და ენერგია სხეულის ეს უნდა იყოს მუდმივი მიწოდება substrates გარედან, რომ არის, საკვები, წყალი და ჰაერი. მათი ძირითადი ინგრედიენტები ორგანული ნაერთები, ვიტამინებისა და მინერალური კომპონენტები - კალიუმის, მაგნიუმის, ნატრიუმის, სპილენძის, რკინის და მრავალი სხვა. ბოლო ამ ნაწილია ერითროციტებში, ერთუჯრედიანი მატარებლები ჟანგბადის ჩვენი სისხლი, და, შესაბამისად, რკინის მეტაბოლიზმი იმდენად მნიშვნელოვანია, რომ სხეულის. და როდესაც დარღვევა მაინც ვითარდება icteric სინდრომი, რომელიც ხასიათდება იმით, რომ საერთო ბილირუბინი დააყენა. ახლა მოდით შევხედოთ ყველა მნიშვნელოვანი რაოდენობა.

რკინის მეტაბოლიზმი

Man იღებს რკინის მხოლოდ საკვები. მისი უმაღლესი დაკვირვების კონცენტრაცია ღვიძლის ცხოველები, ზოგიერთი კაკალი (ფსტა, არაქისი, ფიჭვის, კეშიუ), legumes (ოსპი, ბარდა), მარცვლეული (წიწიბურა, ხორბალი, შვრია, ქერი), ისპანახი, სიმინდი. ამ შემთხვევაში ეს არის პირველი შევსება საჭირო თანხა Heme წარმოადგენს საფუძველზე erythrocyte და მხოლოდ ამის შემდეგ ხდება დეპონირების რკინის თავის დეპოს ორგანო, რომელიც არის დაახლოებით 3,4 გრამი, იგი წარმოადგენს იონების, ძირითადად, დაკავშირებული პლაზმის ცილებს და ფერმენტების (ფერიტინის, ტრანსფერინის, xanthine ოქსიდაზა, ferroflavoproteiny, succinate და NADH-dehydrogenase, და სხვა). მაგრამ ეს ხდება ჩვეულებრივ, მაგრამ ახლა მოდით შევხედოთ მისი დანაკარგები და ზოგიერთი პათოლოგიური მდგომარეობის.

მიზეზები დაკარგვა მნიშვნელოვანი მინერალები

ერთ-ერთი ფსიქოლოგიური პროცესები, რომელიც არ არის დაკარგვა რკინის მენსტრუაცია და ქალებში. თუმცა, ალბათ, ყველაზე მნიშვნელოვანი სიტუაციებში სისხლის დაკარგვა, მოწამვლა, ანემია სხვადასხვა გენეზის მწვავე შიდა დაავადებების, ავთვისებიანი სიმსივნე. იმ შემთხვევაში, თუ დაკარგვა არ იყო მნიშვნელოვანი, ეს არის დრო შევსება მოკლე დროში, და ამ შემთხვევაში პაციენტს არ სიმპტომები დეფიციტი (sideropenic სინდრომი). თუმცა, არსებობს დაავადებები, რომელშიც რაოდენობის რკინის შეინარჩუნა, მაგრამ მისი გაცვლა დიდად უშლიდა. ასეთი შემთხვევები მოიცავს icteric სინდრომი ნებისმიერი genesis, როდესაც ეს გამოვლინდა როგორც ძირითადი მეტაბოლიტი ზრდა - ბილირუბინი. დასაწყისისთვის, ცდილობენ მესმის მისი ცვლას ორგანიზმში და მიზეზების ამაღლებული ბილირუბინი სისხლში: მნიშვნელოვანია, რომ გაგება პათოგენეზში ამ დაავადებების.

გაცვლითი ჰემოგლობინის: პირველი ეტაპი

ბილირუბინი ეხება აუცილებელია პიგმენტები შემადგენლობაში ნაღვლის და ორგანიზმიდან გამოიყოფა არის მისი ხარჯზე. ეს მიდის გრძელი გზა მეშვეობით გემები კვლავ სახით ჰემოგლობინის, მნიშვნელოვან ცვლილებებს ჰეპატოციტების და საბოლოოდ საიდუმლოებით შევიდა ნაწლავის გათავისუფლების შევიდა გარემოს განავლით. ამდენად, ეს ნივთიერება მიერ ჩამოყალიბებული decay ერითროციტებში და მაშინვე დაიჭირა გადამზიდავი ცილები სატრანსპორტო მთავარი ლაბორატორია - ღვიძლი. ამ ფრაქციის ეწოდება არაპირდაპირი ან უკავშირდება, რადგან ბილირუბინის უცვლელი რჩება. ეს იმიტომ ხდება, თავისუფალი სახით, მას შეუძლია ადვილად შეაღწიონ გარსის ნებისმიერი საკანში, და აქვს ძლიერი ტოქსიკური ეფექტი პირველ რიგში ნეირონების. ამდენად, მისი ძალაუფლება არის ნორმალური თავდაცვითი რეაქცია.

ფაზა გაუვნებელყოფა და იზოლაცია ბილირუბინის

თუმცა, ეს ცილები ვერ მასთან ნაწლავის, რადგან ისინი მაინც საჭირო ორგანოს მიერ სხვა მრავალი ფუნქციები, რაც ბილირუბინი უნდა დაექვემდებაროს ასეთი ტრანსფორმაციის, რომ მან დაკარგა თავისი ქონება პასი საკნები. ამ მიზნით, ჰეპატოციტების (ღვიძლის პარენქიმაში უჯრედების სტრუქტურული) მისი უღლება, რომ არის, სავალდებულო გლუკურონის მჟავას, რომელიც, უბრალოდ, ამძიმებს მას. ამგვარად, მოქმედების ფერმენტის UDP-გლუკურონილ-diglucuronide ბილირუბინის ჩამოყალიბდა. შემდეგი, საწყისი ჰეპატოციტების შემოდის და ნაღველში ფარგლებში იგი გაათავისუფლეს ნაწლავის დროს საჭმლის მონელების. ახლა ავლით გზაზე პირველი bolus თხელი და შემდეგ მსხვილი ნაწლავის, გავლენას ახდენს ბაქტერიული ფლორის ის კვლავ გაათავისუფლეს და მოაქცია urobilinogen და შემდეგ urobilin stercobilin, რომ პირდაპირ გამოიყოფა განავალთან ერთად. მაგრამ ყოველთვის ძალიან მცირე რაოდენობით ბილირუბინის დაბრუნდა ვერსია ვენაში და ტარდება თირკმლის, სადაც შარდის ამოიღეს.

ზღვარს

დარღვევა ამ მნიშვნელოვანი პიგმენტი გაცვლა შეიძლება მოხდეს სამ ძირითად ეტაპად: მიმოქცევაში სისხლის decay ერითროციტების, ხელში ჩაგდება და იზოლაცია ღვიძლის ნაღვლის. თუმცა, ყველა ამ embodiments, ეს იქნება აღმოჩენილი სისხლი: საერთო ბილირუბინი არის ამაღლებული, სასურველია ან პირდაპირი ან ირიბი მისი ფრაქციები. ამდენად, მისი ნორმალური კონცენტრაცია ითვლება შესახებ 8,5-20,5 micromoles ლიტრზე. თუ ეს რიცხვი 85, მაშინ სახელმწიფო ზომიერი ჰიპერბილირუბინემია, 86 169 - საშუალო და საბოლოოდ 170-ზე მეტი მმოლ / ლ - მძიმე. ეს დაახლოებით იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ უბრალოდ აჩვენა, რომ ამაღლებული საერთო ბილირუბინი. თუმცა, წესი არსებობს ცალკე ფრაქციები: სწორი - 5.1 დაუკავშირებელი - 16.5 pmol / ლ.

თირკმელზედა ტიპის სიყვითლე

ასე რომ, დარღვევით პირველ ეტაპზე საერთო ბილირუბინი სისხლში დააყენა, პირველ რიგში, არაპირდაპირი ფრაქცია. ეს აიხსნება ეტიოლოგიის სახელმწიფო, კერძოდ გაძლიერებული დაშლის სისხლის წითელი უჯრედების სისხლძარღვებში. ეს შეიძლება მოხდეს იმ შემთხვევაში, თანდაყოლილი ფორმის ჰემოლიზური ანემია (დეფექტების გენეტიკურ დონეზე სისხლის წითელი უჯრედების, მათ ფერმენტების, ჰემოგლობინი) ან შეძენილი (იმუნოლოგიური თავდასხმის დაავადების საკუთარი ერითროციტების, რისკებს, ტოქსინები და poisons, ვირუსები, ბაქტერიები და სხვა ორგანიზმების). ამდენად, პათოგენეზი გაიზარდა ფორმირების ბილირუბინის გამო ღვიძლის უჯრედების, რომელიც უბრალოდ არ გაქვთ დრო, რომ ხელში ასეთი დიდი რაოდენობით, და ეს გროვდება კანისა და ლორწოვანი გარსების და შემდეგ შინაგანი ორგანოების, რამაც მათ სერიოზული დაზიანებები მიიღო. ამგვარად ჩამოყალიბდა თირკმელზედა ტიპის სიყვითლე.

ღვიძლის ტიპის სიყვითლე

თუ დარღვევა ხდება მეორე მთავარ ეტაპზე, ჰეპატოციტების არ გვაქვს დრო შეარჩიო და პროცესი კიდევ ნორმალური თანხა მიეწოდება მათ მეტაბოლიტი ჰემოგლობინის, და საბოლოო ჯამში ხარჯზე ორივე ფრაქციების ამაღლებული საერთო ბილირუბინი. მიზეზი - მძიმე დესტრუქციული ცვლილებები ღვიძლში. ესენია ჰეპატიტი სხვადასხვა გენეზის (ტოქსიკური, ალკოჰოლური, ვირუსული) და ღვიძლის ციროზი. ამდენად, მიზეზების ამაღლებული ბილირუბინი სისხლში ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ ჰეპატოციტების შეიძლება არ იმუშაოს ადეკვატურად, ან ანთება, მათ, ან იმის გამო, რომ საკმარისი რაოდენობის. ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, რა თქმა უნდა, არის ჰეპატიტი A-type, B, C, დელტა, E და PP. ამგვარად ვითარდება ღვიძლის (parenchymal) ტიპის სიყვითლე სინდრომი, რომელსაც თან ახლავს ნათელი ნიშნები მეზენქიმური ანთება და gepatotsiliarnoy უკმარისობა.

სიყვითლით ტიპი

და, რა თქმა უნდა, დარღვევა ბილირუბინის ცვლის ასევე შეუძლია მოხდეს მესამე ძირითად ეტაპზე, ეს არის, როდესაც ექსკრეცია ნაღვლის. ყოველ შემთხვევაში, ამ მეთოდით დაიბლოკება გამოშვება ბილიკები ან ღვიძლის, ან თუნდაც vesicafellea. იმის გამო, რომ ეს ცვლილებები ნაღვლის გროვდება ბუშტის და გზები, მისი წნევა იზრდება და საბოლოოდ ის ბრუნდება (ამ ფენომენს რეგურგიტაცია) ამ intrahepatic მილები, ხოლო შემდეგ - სისხლძარღვების, რის გამოც ამაღლებული საერთო ბილირუბინი. ამავე დროს, რა თქმა უნდა, არსებობს სხვა ცვლილებები ბიოქიმიური assays. ამდენად, სისხლში ხდება cholehemia, ანუ მოხვდება, ნაღვლის მჟავების და ფერმენტების და მილები თავად ჩამოყალიბდა ქოლესტაზი, ანუ ინერტული სეკრეტში. კლინიკურად, ეს იქნება გამოხატული სიყვითლე სკლერების, ლორწოვანი გარსების და კანის (ყვითელი ფერი მწვანე ელფერით), და ანალიზზე იქნება არა მხოლოდ საერთო ბილირუბინი პირდაპირი და გაიზარდა, არამედ ნაღვლის მჟავები, ქოლესტერინის დონე ტუტე ფოსფატაზას, ტრიგლიცერიდების, საქმიანობის გამა-გლუტამილ ტრანსფერაზას .

მიზეზები

ეტიოლოგია ობსტრუქციული ან, როგორც მას უწოდებენ სიყვითლით, საკმაოდ ვრცელი. ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ბლოკირების სანაღვლე გზების ქვა კალკულოზური ქოლეცისტიტი ან ნაღველკენჭოვანი და helminthic infestations ეწებებიან როდესაც ჭიები ლოკალიზებულია შიგნით მილები და გამოთქვა ქოლანგიტი და როდესაც ისინი inflamed lumen ოკლუზიური ან იმის გამო, შეშუპება კედლები, ან იმის გამო, რომ შეღწევა მათ. და, რა თქმა უნდა, ეს ხსნის იმ ფაქტს, რომ პირდაპირი და საერთო ბილირუბინის მომატება. მიზეზები სხვა პათოლოგიების ნებისმიერ შემთხვევაში, რომლებიც გამოწვეულია კომპრესიას გარეთ. ყველაზე ხშირად ეს ხდება იმიტომ, რომ მზარდი სიმსივნე, როგორც წესი, გავლენას ახდენს ხელმძღვანელი პანკრეასის. მაგრამ ასევე, ამ სიტუაციაში შეიძლება მოხდეს, როდესაც ბილიარული ციროზი, როდესაც მილები იკუმშება იზრდება ნაკვეთების და ბოჭკო შემაერთებელი ქსოვილის.

ახალშობილთა სიყვითლე

თუმცა, ყველა სიყვითლე უფრო პათოლოგიური მდგომარეობის ორგანიზმში. ასე რომ, თუ საერთო ბილირუბინი არის ამაღლებული ბავშვი დაუყოვნებლივ დაბადების ან რამდენიმე საათის შემდეგ, და კანისა და ლორწოვანი გარსების აქვს ნათელი სიყვითლის, თქვენ უნდა დაუყოვნებლივ განგაში. მას შემდეგ, რაც ახალშობილი ფიზიოლოგიური მდგომარეობა მოუწოდა გარდამავალი, რადგან ეს არის გარდამავალი. რა თქმა უნდა, ჩნდება კითხვა, მისი აღფრთოვანებული დედა, რომელიც გაიგებს, რომ მისი ბავშვი ბილირუბინი არის ამაღლებული, "რა უნდა გავაკეთო?" პასუხი მარტივია: დაველოდოთ. როდესაც ეს რეალურად ჩანს, მხოლოდ expectant მართვა, მას შემდეგ, რაც რამდენიმე დღის განმავლობაში (როგორც წესი, სამიდან ხუთ) სიყვითლეს თანდათან ქრება. და მხოლოდ იმ შემთხვევაში ჭიანურდება, მდგომარეობა ბავშვი გაუარესდა და საერთო ბილირუბინი არის ამაღლებული, მკურნალობა ხორციელდება სასწრაფოდ, კერძოდ დეტოქსიკაციის თერაპია გამოიყენება და ულტრაიისფერი დასხივება. ახლა განვიხილოთ პათოგენეზში ამ მდგომარეობაში.

განსაკუთრებით სისხლძარღვთა ახალშობილი

ის ფაქტი, რომ ნაყოფის სისხლის მიმოქცევის საშვილოსნოს არის მნიშვნელოვნად განსხვავდება, რომ დაფიქსირდა ბავშვი უკვე დაბადებული. ორსულობის, ბავშვი ჩაეფლო ბუშტი ამნიონის სითხეში და, რადგან მისი ფილტვები ჯერ კიდევ არ იცნობდნენ ჰაერში და დანაოჭებული სახელმწიფო, ანუ მუშა. მაგრამ ბავშვი ძალიან მნიშვნელოვანია, რომ უწყვეტი ნაკადის ჟანგბადის მისი ქსოვილებში მათი ფორმირება, ზრდა და დიფერენციაცია. სწორედ ამიტომ, მისი სისხლი იმდენად მჭიდროდ უკავშირდება მშობელს. დეტალურად, ერითროციტებში ბავშვი უბრალოდ ითვალისწინებდეს ჟანგბადის სისხლის წითელი უჯრედების ქალი, და ეს მათ უნდა ძლიერი gripping მისი უნარი. აქედან გამომდინარე, იგი წარმოადგენდა ჰემოგლობინის F ტიპის, რაც იმას ნიშნავს, ნაყოფის. იგი ადვილად იღებს ჟანგბადის და ახორციელებს მას უჯრედების ნაყოფს.

შედეგები

თუმცა, მას შემდეგ, რაც დაბადებიდან ასეთი ზესახელმწიფოს არ არის საჭირო, რადგან ამის შემდეგ მისი ფილტვები გამოავლინა ის არის სუნთქვის საკუთარი და მოსაპოვებლად საკუთარი ჟანგბადის. და თუ მისი ჰემოგლობინის იგივე დარჩება, ის ვერ შეძლებს, რათა ეს საკნები. ამიტომ, მას შემდეგ პირველი სუნთქვა იწყებს აქტიურად შეცვალოთ ეს მთავარი ცილის ერითროციტების ნაყოფის ზრდასრული - type A. ეს არის გამო გაიზარდა ჰემოლიზი ერითროციტების და გადაუდებელი განვითარების ახალი, სწორი, ძვლის ტვინში. ამდენად, არ არის სიყვითლის პირველი, თირკმელზედა ტიპის, რომელიც აჩერებს, როგორც კი ყველა ძველი სისხლის წითელი უჯრედები ნადგურდება და ახლის შეავსოთ სისხლძარღვებში.

თერაპია

ყველაზე მნიშვნელოვანი ნაბიჯი მკურნალობის ამაღლებული ბილირუბინი, რა თქმა უნდა, მკურნალობა ძირითადი დაავადების, დარღვევები გამოწვეულია ასეთი გაცვლის, ანუ ანტიბიოტიკების ვირუსული ჰეპატიტი, დეტოქსიკაციის მოწამვლისას poisons, სისხლის გადასხმის და ერითროციტული და ჰემოლიზი დროს ღვიძლის ტრანსპლანტაციის მძიმე ეტაპი ციროზი. თუმცა, უნდა გააძლიეროს ფიზიოთერაპიის, gepatoprotektory, მარჯვენა საარსებო გარეშე რისკის ფაქტორები და დიეტაზე მომატებული ბილირუბინი. ამისათვის, პირველ რიგში, თქვენ უნდა თქვას მოწევა და ალკოჰოლის, ზედმეტი ცხიმი, ქოლესტერინის, ცხარე და შემწვარი საკვები. ეს მკაცრად იკრძალება ჭამა pickles და კიტრის პროდუქცია. აუცილებელია ზღუდავს მიღებას მარილი და ჩაის და ყავას არ უნდა სვამს ყველა. ამის საპირისპიროდ, დიეტა ამაღლებული ბილირუბინის ხშირი მცირე კვება რაოდენობის meatless ცხელი მარცვლეული, ხილი კომპოტები, შეცვლის თეთრი პური ნაცრისფერი. მართლაც, მადლობა prescription ნარკოტიკების დაიწყება დადებითი ტენდენცია და საბოლოოდ დაავადების დატოვებს თქვენ.