Ჰერპესული encephalitis

ვირუსული ენცეფალიტი ეხება ინფექციური პროცესების ტვინში. დამოკიდებულია გამომწვევის, დაავადება შეიძლება ახლდეს სხვადასხვა სიმპტომები.

Herpes encephalitis არის მწვავე დაავადება ინფექციური ეტიოლოგიის. ტვინის დაზიანება ახასიათებს განვითარების ქსოვილების ნეკროზი და მძიმე ადგილობრივი და ცერებრალური სიმპტომები დარღვევები ცნს ფუნქციები. Herpes encephalitis შეიძლება მოხდეს იმ ფონზე, ჰერპესული ინფექციის განზოგადებული და განვითარდეს ტვინის დაზიანება იზოლირებული ხასიათი.

ტვინის მძიმე დაზიანებები მოხდეს intrauterine გადაცემა (ინფექცია). თუმცა, ხშირ შემთხვევაში, ნაყოფის ინფიცირების მიუთითებს პირდაპირ წყვეტის შემდეგ გარსების აღმავალი გზა, ადრე, მიწოდება და გავლის დროს ხილის ინფიცირებული საშოში ან საშვილოსნოს ყელის. ამ შემთხვევაში, ინფექცია აღწევს კანის, ლორწოვანი გარსის პირში, თვალები და სასუნთქი გზების.

ინფექციურ ბავშვი დროს მშობიარობის შემდგომ პერიოდში ხორციელდება კონტაქტის მქონე პირთა გამწვავება კანის ჰერპესი. ინფექციურ ბავშვების სექსუალურ და ასაკის მეტი ორი წლის განმავლობაში ხშირად იწვევს არსებულ ვირუსის სენსორული ganglia. ასეთ შემთხვევაში, ჰერპესი ენცეფალიტის ვითარდება დაკავშირებით ლატენტური ვირუსი და მისი ხელშეწყობა perineural ტვინი.

კლების დაავადების შეიმჩნევა პირველადი ვირუსის (ოცდაათი პროცენტი ყველა შემთხვევაში) და შედეგად რეაქტივაციის ინფექციის (სამოცდაათი პროცენტს ყველა შემთხვევაში). შეღწევადობის ვირუსის ხორციელდება ჰემატოგენური. თუმცა, ზოგიერთ ექსპერტთა აზრით, ეს აღწევს ტვინის ganglia საქართველოს vagus, სამწვერა, ხახის და ყნოსვის ნერვები.

Herpes encephalitis ხდება ახალშობილებში პირველი ან მეოთხე კვირას ცხოვრებაში. კლინიკური სიმპტომები ზიანის დამოკიდებულია დროს ინფექციის პერინატალურ პერიოდში.

ანტენატალური ინფექციის ადრეული ორსულობა დამთავრდა, როგორც წესი, ნაყოფის დაბადებისა და გარდაცვალების დეფექტებს, რომელიც შეუთავსებელია ბავშვის ცხოვრებაში.

ინფექციურ გვიან ორსულობა იწვევს დაბადებიდან დღენაკლულ ერთად ყოფნა ჰიპოქსია მოვლენებზე.

კლინიკური სიმპტომების დროს დაბადების ახასიათებს მბრძანებლობა მანიფესტაციების ცნს, გამოხატული ახალშობილი საერთო მოდუნება, კუნთების ჰიპოტონია, flaccid sucking, hyporeflexia.

იმ შემთხვევაში, თუ intrauterine მწვავე პროცესი დასრულებულია, დამახასიათებელი არის არარსებობის obscheinfektsionnogo ბუნების სინდრომი, ისევე როგორც ნორმალური ბიოქიმიური და კლინიკური სისხლი და ზურგის ტვინის სითხეში.

თავის ტვინის ორგანული დაზიანება აღმოჩენილი ცოცხალი ბავშვი სხვადასხვა დეფექტების განვითარების midline ტვინის სტრუქტურების, ჰიპოპლაზია და აპლაზია ინდივიდუალური ტვინის სამფრთიანი, კორპუსის callosum, cerebellar ჭია. დაკვირვება ბავშვის catamnesis ათი - ოცი ოთხი თვის განმავლობაში გამოვლინდა უხეში დაგვიანებით საავტომობილო და გონებრივი განვითარების დონეს.

ძილის დაავადება

გამომწვევი აგენტი დაავადების არ არის გამოვლენილი თარიღი. თუმცა, შედეგები კლინიკური და მორფოლოგიური კვლევების, მას აქვს ვირუსული ბუნება.

მწვავე სტადიაში ხასიათდება ანთებითი კერების პათოლოგიური ცვლილებები. ისინი მდებარეობენ ნაცრისფერი საკითხია, რომ მიმდებარე ტერიტორიაზე ბირთვს ჰიპოთალამუსის და ტვინის წყალი. ქრონიკულ სტადიაში არის დეგენერაციული ბუნებაში. მდებარეობა მდებარეობა დაზიანება - subcortical ბირთვი და კორტიკალური ნეირონების.

ტიპიური გამოვლინებები უნდა იყოს ჩართული ძილიანობა, ცხელება და დიპლოპია. ძილიანობა თან soporous ცნობიერება, მაგრამ პაციენტი შეიძლება awakened საჭიროების შემთხვევაში. შემდეგ იღვიძებს, ის შეიძლება იყოს ხელმისაწვდომი კომუნიკაციის მოკლე პერიოდში, შემდეგ მოდის ეძინა ერთხელ.