Prion დაავადებები: მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოსტიკა, მკურნალობა

Prion დაავადებები - არის სპეციალური ტიპის მძიმე ნეიროდეგენერაციული დაავადებები ადამიანისა და ცხოველების. ისინი ხასიათდება პროგრესული ტვინის დაზიანება, უმეტეს შემთხვევაში მთავრდება გარდაუვალი სიკვდილი.

რა prions?

ეს განსაკუთრებული ცილის სტრუქტურა. ისინი შეიძლება იყოს როგორც ნორმალური და ნაწილი ქსოვილების ჯანსაღი ადამიანისა და ცხოველების, ისევე როგორც პათოლოგიური, რამაც სხვადასხვა სახის დაავადებები. სანამ რამდენიმე ათეული წლის წინ, მას სჯეროდა, რომ ცოცხალი სტრუქტურა უნდა შეიცავდეს ე.წ. ნუკლეინის მჟავების - RNA და დნმ. მადლობა მათ, შესაძლებელია, რომ აღვადგინოთ. ვირუსები, სოკოები, ფრინველი, ცხოველები "მოიცავს" ნუკლეინის მჟავები. მანამდე იყო ვარაუდი, რომ მათი არყოფნის ქსოვილებში შეუძლებელია სრულად აღვადგინოთ. Prion ცილების მთლიანად აღმოჩნდა ამ იდეებს.

ეს მოლეკულები შედგება მხოლოდ ცილის, მაგრამ იგი გამოირჩევა უნარი რეპროდუცირება. გადასვლას ორგანიზმის, ისინი იწვევენ ტრანსფორმაციის მასში ნორმალური პათოლოგიური prions, რითაც იზრდება მათი რაოდენობა. ეს პროცესი მოითხოვს უფრო მეტ დროს რეპროდუქცია ბაქტერიები ან ვირუსები, ასე მომენტიდან შესვლის ორგანოს მოლეკულა განვითარების დაავადება შეიძლება რამდენიმე წლის განმავლობაში.

თვისებები prions

Prions და prion დაავადებათა ხასიათდება მაღალი წინააღმდეგობა. ყველაზე მეთოდები სადეზინფექციო არაეფექტური საქმე მათ. Prions არ განადგურდა მდუღარე, უძლებს ცივი დაახლოებით -40 გრადუსი. ისინი არ აჩვენებს მგრძნობელობა UV რადიაციული და ინარჩუნებენ თვისებები დროს გადამუშავება formalin.

მახასიათებლები სტრუქტურის ცილის მოლეკულების იწვევს ის ფაქტი, რომ ადამიანის სხეული ვერ იბრძოლებს მათ. ის არ არის, რომელსაც შეუძლია მწარმოებელ ანტისხეულები პრიონების, არ თავდასხმაში მათი ლიმფოციტები არ ჩანს, შეამჩნია. ეს ნიშნავს, რომ penetration მოლეკულების ადამიანის ორგანიზმში იწვევს კლების დაავადება.

Prion დაავადებები: ისტორია აღმოჩენის

In 1982, Stenli Pruziner პირველად აღწერილი prion დაავადებები, რომელიც მოგვიანებით ნობელის პრემია მიენიჭა.

დიდი ხნით ადრე მათი აღმოჩენა, მეცნიერები მათი მუშაობა შეისწავლა არაერთი ადამიანის პათოლოგიების და ცხოველები, რომლებიც იწვევს დიდი ხნის განმავლობაში ვერ განისაზღვრება. XVIII საუკუნეში გაერთიანებულ სამეფოში ეს უკვე რეგისტრირებული, "scrapie" ცხვარი. ცხოველები განიცდის მძიმე ქავილი, მოძრაობის დარღვევები და კრუნჩხვები, რომელიც აღნიშნავს, რომ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. In 1957, Daniel Carleton Gajdusek შეფასდეს დაავადების Fore ტომის, რომლის ადამიანი ცხოვრობდა მაღალმთიან პაპუა ახალი გვინეა. პათოლოგიის იყო დაკავშირებული cannibalism და გადაეცემა ერთი ადამიანიდან მეორეზე.

მას შემდეგ, რაც 1986 წელს ინგლისში და შემდეგ ბევრ სხვა ქვეყანაში, მეცნიერები არ ჩაიწერა რამდენიმე ეპიდემიის მოგვიანებით სახელს "mad cow დაავადება". ეს ძირითადად გავლენას ახდენს პირუტყვი. "Mad cow დაავადება" მას შემდეგ, მოკლე დროში მიაღწია ეპიდემიის და ამის მიზეზი მისი კლების გახდა prions. 90 წლის განმავლობაში ექსპერტებმა დაამტკიცეს გადაცემის ამ დაავადების კაცი ერთად ხორცისა და რძის პირუტყვი.

ამჟამად, დეტალური შესწავლა undiagnosed მიზეზების დაავადებების ხელი შეუწყო იმ ფაქტს, რომ მეცნიერები არ გააკეთა წინადადებები განვითარების prion ბუნება. მათ შორის არის პათოლოგიის Creutzfeldt- იაკობ დაავადება, ალცჰეიმერის დაავადება. სიმპტომები და ნიშნები ამ დაავადებების აქვს ბევრი საერთო. მიუხედავად მასიური მიღწევების შესწავლა ეს დარღვევები, ბევრი რჩება მიღმა გასაგები.

როგორ იღებთ ინფიცირებული?

თანამედროვე მედიცინაში, არსებობს სამი გზა ინფექცია.

1. გადამდები. Prions ირიცხება ერთი ძუძუმწოვართა სახეობის სხვა. ადრე აღნიშნული არსებობის ე.წ. სახეობების ბარიერი. ეს ნიშნავს, რომ გადაცემის ძროხის არ არის შესაძლებელი კაცი. მეცნიერთა უარყოფს ამ მოსაზრებას. ცილის მოლეკულების შეიძლება გადაეცეს ინფიცირებული ცხოველის ან ადამიანის. მიზეზები prion დაავადებები გამოწვეული გარდასახვის ხორცი / ინფიცირებული ცხოველის რძე, გამოყენების ბიოლოგიური ქსოვილის (რქოვანას გადანერგვა, სისხლის პროდუქტები, და ასე შემდეგ. D.). სხვადასხვა ბიომასალები განსხვავებული ხარისხით პათოგენობას. ყველაზე დიდი infectivity შოუ ტვინის ქსოვილის, შემდეგი ნაბიჯი ოკუპირებულ სისხლისა და სისხლის პროდუქტების.
2. მემკვიდრეობითი. დაავადება ვითარდება თანდასწრებით გენეტიკური მუტაცია, ჩნდება მე -20 ქრომოსომაში. სწორედ ეს ტერიტორია არის პასუხისმგებელი ყოფნა ჩვეულებრივი prion ცილის. მისი მუშაობა ჯერ კიდევ ცუდად ცნობილი. იმ შემთხვევაში, თუ გენური მუტაციების ნაცვლად ჯანსაღი prion პათოლოგიური სინთეზირებული, რომელიც აუცილებლად იწვევს განვითარების დაავადებები.
3. ცალკეული (სპონტანური კლების პათოლოგიური ცილის).

ამდენად, prion დაავადებები შეიძლება იყოს როგორც მემკვიდრეობითი და ინფექციური ხასიათი. მიუხედავად მეთოდი შეღწევას პათოლოგიური ცილის ორგანიზმში, ეს შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციის სხვები.

რა იწვევს prions ორგანიზმში?

პათოლოგიური ცილების ხასიათდება მათი უნარი გამოიწვიოს spongiform ენცეფალოპათიები, ანუ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე. მორფოლოგიური თვალსაზრისით, ეს იმას ნიშნავს, ფორმირების cavities in ტვინის უჯრედებს, ნეირონთა სიკვდილი, overgrowth მათ ადგილას და დასრულდება შემაერთებელი ქსოვილის ატროფია ტვინის. ფონზე ფორმირების მტევანი of prion amyloid plaques დაფიქსირდა. ყველა ეს პროცესი მოხდეს გარეშე აშკარა ნიშნების ანთება.

რა დაავადებები prion?

დღეისათვის, მეცნიერები ზუსტად ასახელებს რამდენიმე დაავადებები, რომლებიც მიზეზი პათოლოგიური ცილის სტრუქტურები:

• Creutzfeldt- იაკობ დაავადება;
• kuru დაავადება;
• Alpers (spongy პროგრესული ენცეფალოპათია) დაავადება;
• ფატალური ოჯახური უძილობა;
• დაავადების Gerstmann-Shtreusslera-Scheinker.

შემდეგი, შევხედოთ თითოეული უფრო დეტალურად პათოლოგია.

Creutzfeldt- იაკობ დაავადება

Creutzfeldt- იაკობ დაავადება ხასიათდება თავისი მრავალფეროვნებით, ამიტომ ექსპერტები razdeleli ის რამდენიმე ფორმა:

• არარეგულარული;
• ოჯახის;
• იატროგენული;
• ახალი ატიპიური ფორმა.

ცალკეული დაავადების განსახიერება ადრე ითვლება ყველაზე გავრცელებული. მისი პირველი სიმპტომები გამოჩნდება მას შემდეგ, რაც ასაკში 55 წლის განმავლობაში. თუმცა, ბოლო რამდენიმე წლის განმავლობაში სტატისტიკის შეიცვალა. შემდეგ გამოჩენა ინფორმაციას ეპიდემიის "mad cow დაავადება" უფრო მეტად დაიწყო ჩაწერა შემთხვევა ატიპიური ფორმების გამო პირუტყვი ინფექცია. ამ სახის დამახასიათებელი ადრე გამოჩენა. უმეტეს შემთხვევაში, ახალგაზრდა ადამიანი იტანჯება. სიმპტომები იყოფა ორ პირობით ჯგუფად: ნევროლოგიური და ფსიქიატრიული. თავდაპირველად, ინფიცირებული შემოხაზული თავის ტკივილი, ძილის დარღვევა, მადის დაქვეითება. თანდათანობით, ამ სიმპტომების დასძინა მეხსიერების დაქვეითება, დაკარგვა ხედვა. ფსიქიკური დარღვევები ვლინდება სახით ჰალუცინაციები და ბოდვა. დაავადება ხასიათდება სწრაფი განვითარება ბოლო ეტაპზე ახასიათებს სრული უძრაობის ორგანო. ადამიანი კარგავს კონტროლს ფუნქცია მენჯის ორგანოების. ასეთი დიაგნოზი ადამიანი ცხოვრობს არაუმეტეს ორი წლის განმავლობაში.

გამოჩენა ოჯახური ფორმა გამოწვეულია მუტაციების გენის დონეზე ზონაში მე -20 ქრომოსომაში. დაავადება ხასიათდება აუტოსომურ-დომინანტური ხასიათი. პირველი ნიშნები მოხდეს დაახლოებით 5 წლის განმავლობაში უფრო ადრე, ვიდრე ცალკეული ფორმა.

იატროგენული ფორმა ვითარდება შედეგად ადამიანის ინფიცირების დროს ქირურგიული ოპერაცია. სტატისტიკური ინფორმაცია ამ ვარიანტს არ წარმოადგენს დაავადებას, რადგან ეს რთულია, პათოგენეზში prion დაავადებები. ინკუბაციური პერიოდი მერყეობს 7 თვიდან 12 წლამდე. იგი განისაზღვრება კომბინაცია რამდენიმე ფაქტორი: წვდომის პროცესი პათოლოგიური ცილა ორგანიზმში, მათი რაოდენობა, ორიგინალური გენოტიპის პირი. ყველაზე სწრაფად მზარდი დაავადების პირდაპირი შეღწევა prions ტვინის ქსოვილის შედეგად ოპერაცია. მეტი დრო საჭირო დროს ინფექციის ფონზე რქოვანას გადანერგვა ან dura mater. პაციენტები თანდათან ვითარდება cerebellar ატაქსია, დაქვეითებული სიტყვისა და კუნთების ტონი, დემენცია.

"Mad cow დაავადება" დაიწყო შეიძინოს შესაბამისობის შემდეგ ეპიდემიის პირუტყვი 90-იან წლებში. Prion დაავადება, სიმპტომები, რომელიც, როგორც ჩანს, წლამდე ასაკის 30-დან 40 წლის, არის სასიკვდილო ადამიანები. როგორც იატროგენული ფორმა, ნევროლოგიური სიმპტომები დომინირებს მეტი გონებრივი.

Fatal ოჯახური უძილობა

ეს დაავადება აუტოსომურ-დომინანტური ხასიათი, რომელიც გადაიცემა მხოლოდ მემკვიდრეობას. Fatal უძილობა იშვიათია. იგი ცნობილია მეცნიერებაში 1986 წლიდან. მისი პირველი სიმპტომები წლამდე ასაკის 25 წლის, დაახლოებით 71 წლის განმავლობაში.

ეპიდემიოლოგია prion დაავადებების ამ ტიპის არასაკმარისად შესწავლილი. ძირითადი სიმპტომია ფატალური ოჯახური უძილობა არის სჭირდა. სხეულის თანდათან კარგავს უნარი მთლიანად შეცვალოს ფაზაში ღვიძილის და ძილის. გარდა ამისა, პაციენტებს, როგორც ჩანს, მოძრაობის დარღვევები და კუნთების სისუსტე. არ ყოფილა შემთხვევა ვეგეტატიური დარღვევების, რომ მანიფესტი არტერიული წნევის მომატება, ოფლიანობა. ფსიქიკური დარღვევები შეიძლება ითქვას, პანიკის შეტევა, მხედველობითი ჰალუცინაციები, და წყვეტილი ეპიზოდები დაბნეულობა. იმის გამო, რომ უძილობა მუდმივი ამოწურვის შემთხვევაში, პაციენტი კვდება.

Kuru

ინფექციური prions ფორმით დეტალურად იმიტომ, რომ დაავადება, უფრო კონკრეტულად, ტომის კაციჭამიები. 1956 წლამდე მაცხოვრებლებს შორის პაპუა - ახალი გვინეა დარიგდა ე.წ. ტრადიცია სარიტუალო cannibalism - ჭამა ტვინი გარდაცვლილი პირის. მას სჯეროდა, რომ ერთ-ერთი წევრი ამ ტომის გაჩნდა ინფექცია, რომელიც მოგვიანებით გავრცელდა სხვა ადამიანი შემდეგ რიტუალი. მას შემდეგ, რაც გაუქმების ეს ტრადიცია დაავადების შემთხვევები არ იქნა რამდენჯერმე ნაკლებად ხშირად დღეს ამ დაავადების პრაქტიკულად არ მოხდეს.

ინკუბაციური პერიოდი მერყეობს 5-დან 30 წლამდე. სწორედ ამიტომ, Kuru დაავადება მოხსენიებული, როგორც "ნელი ვირუსის" კატეგორიაში. სენი cerebellar დარღვევები ვლინდება უკონტროლო სიცილი, ყლაპვის დარღვევა და კუნთების სისუსტე. ტერმინალურ სტადიაზე ვითარდება დემენცია. ადამიანი ამ დიაგნოზით ცხოვრობს არაუმეტეს 30 თვის განმავლობაში.

Alpers დაავადება

დაავადება ძირითადად ხდება ბავშვებს (18 წლამდე). დაავადება გადამდები აუტოსომურ-რეცესიული გზით, იმ შემთხვევაში, თუ თანხვედრა ორ პათოგენური გენი დედები და მამები. მათ შორის ძირითადი სიმპტომები შეიძლება განსაზღვრული ბუნდოვანი ხედვა და კრუნჩხვები. სამედიცინო ცნობარები არსებობს აღწერილობა მწვავე დაავადება ხდება ინსულტის ტიპის. Alpers დაავადება ხასიათდება დაზიანება ღვიძლის, რომელიც სწრაფად ვითარდება ქრონიკული ჰეპატიტი და დამთავრებული ციროზი. პაციენტები კვდება, რადგან ინტოქსიკაციის 12 თვის შემდეგ დიაგნოზი პირველი სიმპტომები.

Gerstmann სინდრომი-Shtreusslera-Scheinker

ეს ვარიანტი ადგილზეა მემკვიდრეობითი დაავადება ტიპის. ძალიან იშვიათი (ერთ შემთხვევაში დაახლოებით 10 მილიონი ადამიანი). პირველი ნიშნები ჩვეულებრივ პაციენტებში 40-ზე მეტი წლის განმავლობაში. განვითარების სინდრომი იწყება ნათხემის დარღვევები. თავდაპირველად თავბრუსხვევა, როგორც ჩანს. დაავადების პროგრესირებასთან koordinatornye დარღვევის თანდათან დამოუკიდებელი მოძრაობა შეუძლებელი ხდება. ერთად ჩამოთვლილი სიმპტომები გამოჩნდება დარღვევები კუნთების ტონი, შემცირება ხედვა და მოსმენა, პრობლემები გადაყლაპავ და აღწარმოებისა. In საბოლოო ეტაპზე დაფიქსირდა ექიმები მანიფესტაციების დემენცია. სიცოცხლის პაციენტების ამ დიაგნოზით 10 წლის განმავლობაში.

ალცჰეიმერის დაავადების და პარკინსონის დაავადების

ალცჰეიმერის დაავადების და პარკინსონის დაავადება, სიმპტომები და ნიშნები, რომლებიც საერთო ბუნება, ვითარდება მსგავსი გზა Prion ailments. მოლეკულების ბეტა amyloid, tau ცილის და სხვა სტრუქტურები შექმნას დეპოზიტების პათოგენური ბუნების ტვინის ქსოვილის. თუმცა, დაჭერა ამ დაავადებების შეუძლებელია. ეს ნიშნავს, რომ amyloid ფიბრილების იქმნება დაზიანებული ცილის მოლეკულების, მაგრამ "ჯანსაღი" აქცია "ავადმყოფი" არ ვრცელდება.

ცოტა ხნის წინ, მეცნიერთა მიერ ჩატარებული კვლევების სერია თაგვებზე, რომელიც უარყოფს ამ მოსაზრებას. შემოღების შემდეგ პათოგენური ცილების ტვინის სრულიად ჯანმრთელი ცხოველი მას აქვს დამახასიათებელი amyloid plaques. ეს ნიშნავს, რომ გამომწვევის ცილის შეიძლება ჯერ კიდევ დაავადების ჯანსაღი სტრუქტურა. აღმოჩენის ეკუთვნის სპეციალისტები ტეხასის უნივერსიტეტის. უახლოეს მომავალში მოვა მეორე მუშაობის მეცნიერთა ლონდონიდან, რომელიც გვიჩვენებს, რომ ალცჰეიმერის დაავადება, სიმპტომები და ნიშნები დაავადება შეიძლება მთლიანად გადაეცემა ერთი ადამიანიდან მეორეზე.

შეგახსენებთ, რომ პარკინსონის დაავადება ხასიათდება პროგრესული დაკარგვის ნეირონებს, რომლებიც გამოიმუშავებენ დოფამინის, რომელიც neurotransmitter. ამის გამო, პირი შეძრა რეგულირების მოძრაობები და კუნთების ტონუსს, რაც გამოიხატება ტრემორი, საერთო stiffness. პარკინსონიზმის განიცდის ყოველ მეასე პირი, რომელიც აღმოჩნდა სამოცი საზღვარგარეთ. დაავადება იწყება მისი განვითარება ნელი მოძრაობით, რაც განსაკუთრებით შესამჩნევი, როდესაც ადამიანს აყენებს და იღებს კვება. მოგვიანებით, გატეხილი სიტყვის, ყლაპვის რეფლექსები. სამწუხაროდ, მედიცინის შეიძლება არ გირჩევთ ეფექტური მკურნალობა ადამიანებს დიაგნოზი "პარკინსონის დაავადება". ნიშნები და სიმპტომები ეს დაავადება შეიძლება შერბილდეს სიმპტომური თერაპია. თუმცა, ეს ნარკოტიკი იწვევს მთელი რიგი გვერდითი მოვლენები.

ალცჰეიმერის დაავადება - დაავადება, რომელიც ხასიათდება გაქრობის ნეირონების, რამაც პაციენტებს განვითარება დემენცია. პირველი სიმპტომების ეს დაავადება შეიძლება მოხდეს კიდევ ასაკი 40. დიაგნოზი უმეტეს შემთხვევაში ცუდად განათლებული ადამიანი. პირი, რომელსაც აქვს მაღალი დონის დაზვერვის უკეთესი შანსი გაუმკლავდეს სიმპტომები ალცჰეიმერის იმიტომ, რომ ბევრი კავშირები შორის ნეირონების.

დაავადება იწყება მისი განვითარება მეხსიერების დარღვევები. პირველადი ეტაპზე, როგორც წესი, მიდის შეუმჩნეველი სხვები. თავდაპირველი სიმპტომები ხშირად ცდილობს დაფაროს და დაადანაშაულეს სტრესი და ზედმეტი დატვირთვა მუშაობა. როგორც პროგრესიით კლინიკური სურათი დაავადების განიცდის მუტაციას. პაციენტი აღარ ორიენტაცია სივრცეში, მისი მეხსიერება drop ადრე შეძენილი უნარების წერა, კითხვა. პირველ რიგში, უნდა დაგვავიწყდეს, რომ მომდევნო ღონისძიება დროს. როდესაც პათოლოგიის იწყება პროგრესს, აუცილებელია გამოვიყენოთ ყველა შესაძლებლობა, რათა შეინარჩუნოს პირის უნარი თვითმომსახურების, ცდილობენ თავიდან ასაცილებლად დეპრესია. გამოსავალი ამ პრობლემის დაგეხმარებათ უფრო ძლიერი სმენის ან სათანადოდ დამონტაჟებული სათვალე. სპეციფიური მკურნალობა ალცჰეიმერის სინდრომი არ არსებობს. როდესაც პირველადი სიმპტომები მნიშვნელოვანია, რომ მიიღოთ სრული შემოწმება ნევროლოგი. მკურნალობის ექსპერტები, როგორც წესი, რეკომენდაცია ნარკოტიკების დაავადება, რათა ხელი შეუწყოს და შეზღუდვის მის განვითარებაში.

დიაგნოსტიკა prion დაავადებები

კონკრეტული დიაგნოსტიკური ღონისძიებები არ არის გაკეთებული წარმოდგენილი. მაგალითად, მსგავსი EEG დასკვნები როგორც Creutzfeldt- იაკობ დაავადება, რომლებიც სხვა ტვინის პათოლოგიები. ეს ხასიათდება დაბალი MRI დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა, რადგან 80% პაციენტების გამოვლენა არასპეციფიური სიგნალებს. თუმცა, ეს კვლევა საშუალებას გვაძლევს, თავის ტვინის ატროფია. მისი სიმძიმის ამძიმებს როგორც პროგრესი ადამიანის prion დაავადებები.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება ყველა პათოლოგიის, ერთ-ერთი გამოვლინება, რომელიც დემენცია (ალცჰაიმერის დაავადება, ვასკულიტი, ნეიროსიფილისი, ჰერპესი ენცეფალიტის და სხვ.)

მკურნალობის მიდგომების

სამწუხაროდ, ამ ეტაპზე, ყველა prion დაავადებების განუკურნებელი. პაციენტები დანიშნული სიმპტომური თერაპიის კრუნჩხვის, რომელიც მხოლოდ ამცირებს ტანჯვა. პროგნოზი გულდასაწყვეტია. ყველა ცნობილი prion დაავადებების ფატალური ადამიანის ბუნება.

ამჟამად, მეცნიერები მთელს მსოფლიოში აქტიურად ეძებს უნივერსალური მედიცინაში. ჩატარებული კვლევის გამოყენებით ცხოველები. ნავარაუდევია, რომ წინააღმდეგ ბრძოლაში დაავადებების, როგორიცაა ღეროვანი უჯრედების გამოყენებული იქნება მოგვიანებით, ისევე, როგორც ყველაზე გავრცელებული საფუარი. ექსპერიმენტული ნარკოტიკების გაკეთებული არ უნდა მაღალი ეფექტურობის, ასე რომ მათი მიზანი ითვლება შეუსაბამო.

პრევენციული ღონისძიებების

განვითარების სპორადული და მემკვიდრეობით ვარიანტი prion დაავადებების, რათა თავი დაეცვა პრაქტიკულად შეუძლებელია. ზოგიერთი დაავადება შეიძლება აღმოიფხვრას გავლის სპეციალური გენეტიკური ექსპერტიზა. თუმცა, ეს არის ჩვენს ქვეყანაში არის ძალიან რთული, იმიტომ, რომ ლაბორატორიაში ასრულებენ ამ სახის დიაგნოსტიკა, დიდწილად მის ფარგლებს გარეთ.

იმ შემთხვევაში, მემკვიდრეობითი დაავადებები ორსულობამდე ურჩია კონსულტაციები ექიმს-გენეტიკოსი. ეს ხელს შეუწყობს თავიდან ავიცილოთ მომავალში პრობლემები ჯანმრთელობის ბავშვი.

იმისათვის, რომ თავი დაეცვა Creutzfeldt- იაკობ დაავადება, მიზანშეწონილია, რომ ჭამა ხორცი იმ რეგიონებში, სადაც შემთხვევებში საქონლის დაავადების ჩაწერილი. პირველ რიგში, ჩვენ ვსაუბრობთ ევროპის ქვეყნებში. თქვენ ასევე უნდა არ უნდა იქნას გამოყენებული მკურნალობის პრეპარატები დამზადებული სისხლი ცხოველები და ადამიანები. უმჯობესია შეცვლის მათ სინთეზური ანალოგები.

Prion დაავადებები - არასაკმარისადაა შესწავლილი ფორმები ინფექციური და მემკვიდრეობითი დაზიანებები, რომ მოხდეს ადამიანის სხეულის ფონზე შეღწევას პათოლოგიური ცილები. უმეტეს შემთხვევაში, ისინი იმოქმედებს ცენტრალური ნერვული სისტემა. კლინიკური სურათი ხასიათდება მსგავსი სიმპტომები. თავდაპირველად, პირი დაეკარგა მადა და ხედვა, შეძრა კოორდინაციის სივრცეში. დასკვნით ეტაპზე განვითარებადი დემენცია, როდესაც პაციენტს არ შეუძლია დამოუკიდებლად იზრუნოს საკუთარ თავს. შედეგი ნებისმიერი დაავადება ყოველთვის ერთი და იგივე - სიკვდილი. ამჟამად, ექიმები არ დაცვის ეფექტიანი საშუალების წინააღმდეგ პათოლოგიის ამ ბუნებას.